ABSTRACT
RESUMEN El Síndrome Pseudo Bartter (PB) es una patología rara que consiste en una tubulopatía perdedora de sal debida a una alteración en la función de la rama ascendente del asa de Henle. Puede estar asociada con el uso de fármacos como la colistina. Conduce a una disminución sérica de electrolitos en sangre con hiperreninemia, hiperaldosteronemia y alcalosis metabólica, con repercusión en el área neuromotora y cardiovascular principalmente. Presentamos una serie de 3 pacientes que recibieron tratamiento con colistina, con edad media 66,6±20,4 años, predomino del sexo femenino. El Síndrome PB apareció a los 13,6±4,7 días del uso de colistina. Tras la instauración terapéutica presentaron disminución sérica de calcio, potasio y magnesio, acompañados de alcalosis metabólica y normotensión, resolviendo el cuadro a los 5,6±3,2 días. La aparición del Síndrome PB tras el uso de la colistina es rara, las alteraciones producidas por la tubulopatía no responden a la corrección insistente de los déficits solamente, requieren de tratamiento adicional para su resolución. La falta de conocimiento de esta complicación puede presentar desenlaces fatales para los pacientes y una intervención oportuna produce soluciones aparentemente alentadoras.
ABSTRACT Pseudo Bartter Syndrome (PB) is a rare pathology that consists of a salt-losing tubulopathy due to an alteration in the function of the ascending limp of the loop of Henle. It may be associated with the use of drugs such as colistin. It leads to a serum decrease of blood electrolytes with hyperreninism, hyperaldosteronism and metabolic alkalosis, with repercussion in the neuromotor and cardiovascular areas mainly. We present a series of 3 patients who received treatment with colistin, with a mean age of 66,6±20,4 years, predominantly female. PB Syndrome appeared at 13,6±4,7 days after the use of colistin. After the therapeutic initiation they presented serum decrease of calcium, potassium and magnesium, accompanied by metabolic alkalosis and normal blood pressure, all of them have shown resolution of the metabolic disturbances at 5,6±3,2 days. The appearance of PB Syndrome after the use of colistin is rare. The alterations produced by the tubulopathy do not respond to the insistent correction of the deficits only and require additional treatment for their resolution. The lack of knowledge of this complication could lead to fatal outcomes for patients and a timely intervention produces apparently encouraging solutions.